Az atherosclerosis és a cardiovascularis károsodások kialakulásának neuroendokrin háttere tartós stresszben
A tartós stressz emelkedett kortizol- és katecholaminszintekkel, fokozott szimpatikus-szenzoros idegrendszeri aktivitással jár. Ezek a neuroendokrin változások direkt és indirekt módon befolyásolják a lipid- és a glüközanyagcserét, a gyulladásos immunreakciókat. A stresszhatások renin-angiotenzin rendszeren (RAS) keresztül közvetlenül érkárosító, atherosclerosist elindító tényezők. A RAS mellett, a monocyta-macrophag, a szimpatikus-szenzoros idegrendszer aktivitása lokális cardiovascularis gyulladáshoz és sejthypertrophiához vezet. A G-protein típusú adrenerg és a tirozinkináz receptorok közötti transzaktiváció, illetve a fVl- és 132-adrenerg receptorok közötti „switching” fontos szerepet játszik a cardialis hypertrophia, a szívelégtelenség kialakulásában. Minden olyan tartós neuroendokrin betegségben gondolni kell a cardiovascularis károsodások kialakulására, amelyek fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitással járnak.
A szimpatikus idegrendszer aktivitása és a cardialis működés között szoros a kapcsolat. A szív igen gazdag szimpatikus beidegzésű szerv, jelentős a noradrenalin és a neurotrop faktor, NGF (idegi növekedési faktor) szöveti előfordulása. Az endokrin betegségekben termelődő és a keringésbe jutó hormonok sok esetben képesek a eardialis szimpatikus idegrostok aktivitásának fokozására vagy csökkentésére. A stressz folyamatában a hypothalamus-hypophysis-rnellékvese (HPA) tengely aktivitása a kortizol és katecholaminok (adrenalin, noradrenalin) fokozott felszabadulásával jár. Ugyanakkor a HPA-tengely aktivitását a eitokinek [interleukinok: IL-6; TNF-ec (tumornekrózis-faktor-)] is kiválthatják, amelyek nagy számban képződnek helyileg az immunreakciókban és a gyulladásokban. A cardiovascularis megbetegedések rizikótényezői közé számos neuroendokrin folyamat, illetve stresszhormon hatása sorolható.
Részlet: Dr. Molnár Ildikó PhD.: Az atherosclerosis és a cardiovascularis károsodások kialakulásának neuroendolcrin háttere. LAM 2010;20(3-4)1 71-178.