A Polycystás ovárium szindróma (PCOS) endokrinológiája és korszerű kezelése

Dr. med.habil. Molnár Ildikó

A polycystás ovárium szindróma (PCOS) endokrinológiája és korszerű kezelése

PCOS fogalma

Komplex, heterogén szindróma, ami a reproduktív korban lévő nőket érinti és kimutatható klinikai, endokrin és anyagcsere állapotokkal jár. Klinikailag oligo- vagy anovulatio, hyperandrogenaemia és insulinrezisztencia tünetei mellett kóros petefészek morphológia ill. nagyság mutatható ki. Stein-Leventhal szindróma (korábbi elnevezés). Genetikai és környezeti tényezők szerepe is kimutatható.

A reproduktív korú nőknek 5-8 %-át érinti, incidenciája növekedést mutat.

PCOS tünetei:

1. Androgen hyperszekrécióra

2. Hyperinsulinaemiára

3. Hypothalamus-hypophysis működés intrinsic megváltozására vezethetők vissza.

PCOS hormonális eltérések okai

Gonadotropin szekrécióban

55-75 %-ban emelkedett LH / FSH arány(alacsony FSH folliculus érési zavart; emelkedett LH theca sejt hyperplasiat és androgenhatást eredményez) GnRH adására fokozott LH válasz Pubertas idején már kimutatható a magas LH szint (hátterében magas GH amplitudó, intrinsic hypothalamus zavar, nem elhízott PCOS-ok 30%-ban)

Hyperandrogenaemiában

Fokozott androgen szekréció mellett kóros cortisol metabolizmus (fok. inaktiváció) is kimutatható (ACTH emelkedés) P450c17 enzim (CYP17 gen) szerepe a fokozott steroidogenesisben (17,20 lyase;17-hydroxiláz) és a hyperinsulinaemia (serin foszforiláció) kialakulásában.

Fokozott androgen termelés: thecalis eredetű (Androstendion,Testosteron) kizárandó cong.adrenalis hyperplasia, Cushing szindr., androgent termelő tu. vagy exogen bevitel.

Hyperinsulinaemiában

Hyperinsulinaemia hátterében az insulin hatásának az intrinsic károsodása is kimutatható (kóros insulin receptor foszforiláció). PCOS betegek 60-70 %-a obes, jelentős %-ban kóros a glukóz metabolizmus (IGT, diabetes). Az insulin rezisztencia előfordulása az elhízástól függetlenül is fennáll. Az éhezési vércukor (mg/dl)) / insulin (μU/ml) arány vizsgálata (G/I) alkalmas az insulin rezisztencia megítélésére (<4.5 pozitiv).

Hyperinsulinaemia fokozza az 5α-reductáz enzim aktivitását, és a cortisol perifériás metabolizmusát (hirsutismus,testosteron→5α-dihydrotestosteron) Insulin az LH-val szinergista módon hatva hozzájárul a fokozott androgén szekrécióhoz, és a follikulusérés indukciójához.


 

Ha tovább szeretné olvasni kattintson ide:  A Polycystás ovárium szindróma (PCOS) endokrinológiája és korszerű kezelése